Genetické mutace a Alzheimerova choroba
Název projektu: FEHERJEK
Vedoucí projektu: Gábor Paragi
Instituce: Výzkumná skupina pro biometrické systémy MTA-SZTE, Maďarská akademie věd, Univerzita v Szegedu (Szeged, Maďarsko) a Fyzikální ústav, Univerzita v Pecsi (Pecs, Maďarsko)
Alzheimerova choroba je onemocnění postihující mozek, což vede k postupné ztrátě paměti i dalších důležitých kognitivních funkcí. Ačkoli nemoc není dědičná, existují genetické faktory zvyšující pravděpodobnost, že člověk zmíněnou chorobou onemocní. Až do tohoto desetiletí se věřilo, že příčinou demence, kterou se onemocnění projevuje, je nahromadění peptidu amyloid β (stavební blok bílkoviny, dále Aβ) v mozku. Aβ vytváří struktury nazývané plaky. Ty byly nalezeny v mozku každého pacienta, který zemřel na Alzheimerovu chorobu. Nové studie však ukazují, že za poškození neuronů v mozku mohou jiné toxické formy těchto peptidů – oligomery peptidu Aβ.
Gábor Paragi a jeho kolegové z Maďarské akademie věd na Univerzitě v Szegedu a Fyzikálního ústavu na Univerzitě v Pecsi (Maďarsko) zkoumají procesy vedoucí k tvorbě plaků a snaží se najít nová vodítka, která by pomohla objasnit příčiny Alzheimerovy choroby. Mnoho předchozích studií zanedbalo výzkum prvotního chování peptidů Aβ, jelikož se mělo za to, že kritickou roli hrají až finální produkty – plaky. Ale při zkoumání peptidu Aβ Gábor Paragi a jeho kolegové zjistili, že k toxickým účinkům mohou vést již mutace složek (monomerů) při jeho tvorbě.
Výzkumná skupina používá k analýze molekulární dynamiky během tohoto procesu metodu Molekulové dynamiky se záměnou replik (Replica Exchange Molecular Dynamics, REMD). Pro samotné výpočty pak využívají výpočetní zdroje klastru GPU Debrecen2 (Leo). Již se jim podařilo objevit spojení mezi přítomností určité struktury a mutovanými toxickými peptidy. Doufejme, že jejich výzkum zvýší porozumění a v konečném důsledku i léčitelnost této choroby, čímž se zlepší život nemocných i jejich rodin na celém světě.
Obrázek:
Vědci děkují za výpočetní zdroje klastru GPU Debrecen2 (Leo). Tato práce byla podpořena také maďarskou vládou pod grantovým číslem GINOP-2.3.2-15-2016-00034 a GINOP-2.3.2-15-2016-0003.
